◎凝固系の外因系→ 早く凝固系がactivateされなければならないから関係する凝固因子はZのみ!
        → プロトロンビン(U)の働きが主に関係しているのでPT時間(文字数も少ない!)


◎内因系→ 12,11,9,8 (共通系10,5,2,1) 
    →すぐに凝固するようではいけないから何段も
cascadeがあったほうがいい
    → 全て血管内の物質で反応がおこるから、内因系


◎アルコール→ ADH分泌を抑制(脱水傾向になる)→酒を飲むとトイレに行きたくなる理由
  注)ADHの作用は分かりますね。
    抗利尿ホルモン=おしっこをさせないようにする=体内に水をためる作用
   「アルコールはそれを抑制する」ということは、おしっこをさせようとするということです


◎ガストリン分泌でLES圧↑するのは、胃が運動しても食道へ残渣が逆流しないように


◎奇形腫(頭蓋内)には、放射線は効かない→ 歯に放射線を当てても効きそうにない…
  注)、奇形腫と言えば、まず歯が思い浮かぶ?


◎正常人はL-DopaによりGH
  → GHには血糖上昇作用があるから、ドパミン(興奮すること)によりGH分泌も増える方向にいく
  → 交感神経が興奮する、つまり臨戦態勢になる訳だから、
    血糖値を高めて、脳や筋肉がエネルギーを使いやすいようにする

  acromegalyではL-Dopaにより逆にGH↓ 
   だから治療に、ドパミン作動薬であるブロモクリプチンを使う



脳神経の分布: 中脳にはV、W  橋にはX、Y、Z、[  延髄には\、]、]T、]U
 ・Weber症候群→ 中脳の障害→ 一側動眼神経マヒ、反対側の片マヒ(錐体路の障害)


◎ブロモクリプチン→ プロラクチン抑制作用
 ・ブロモクリプチン=ドパミン作動薬  
  ※ドパミン↑のときにお乳が出る訳がない!(お乳は心静かに与えるもの)
 ・末端肥大症でプロラクチン↑のときに、ブロモクリプチンを使うのは、
  プロラクチンを抑える作用もあるため


◎ACTH↓のときに、ADH↓をきたしても尿崩症をきたさない
 ※ACTHには水利尿作用がある!(抗ADH作用)
 ・水利尿できない(尿がでない)+尿を吸収できない(尿がでる)=正常


◎髄膜腫はほとんど外頸動脈硬膜枝より血液供給を受ける
  →1本の細動脈枝より栄養されているため、造影するとSun-burst appearanceが起こる!


◎◎腎糸球体の基底膜は(-)に帯電している!
  →アルブミンなどの(-)荷電のものを通さない(大きさ的にはアルブミンのほうが小さいが)


◎腎の血流は心拍出量の20%! 
  心拍出量が5L/minなら、1L/min→ 血漿はその半分なので500mL/min=腎血漿流量(RPF)
  →さらにその20%が糸球体を通してろ過されるので→ 糸球体ろ過値GFR=100mL/min


◎腎集合管ではNaチャネルによって、Na+が再吸収されるため、
 集合管内が
(-)に荷電し、K+が引きづられ排泄される

 ※アルドステロンはそのNa+チャネルを増やす作用がある!


◎緻密斑は遠位尿細管中を流れるCl-濃度が上昇(つまりGFR↑)すると、輸入細動脈を収縮させる
  →
GFR減少


◎アルドステロン拮抗薬(スピロノラクトン)
 ・集合管におけるアルドステロンのNa+再吸収促進作用を阻害→ 尿中K+も阻害→ 高K+血症!


◎サイアザイド系利尿薬…遠位曲尿細管のNa+/Cl-共輸送体を阻害
 ・Na+を再吸収することができず、尿量↑。すると腎は尿を作るのを抑えようとするから、GFR↓。
  すると
BUNの排泄が減少するからBUN血症 →腎不全患者にはサイアザイドは禁忌!!
 ・集合管内のNa+排泄が増えるから、それを少しでも再吸収しようとNa+/K+交換系が働き、
  
Na+を吸収するためK+が出て行く
  →低K+血症→ そのため細胞内にブドウ糖が取り込まれず耐糖能低下
  (ブドウ糖は
K+と共に細胞に取り込まれる)


◎一般に尿中Ca2+排泄は、Na+排泄と比例!
 ・多くの利尿薬はNa+排泄↑のため、Ca2+排泄も↑している
 ・遠位尿細管に作用するサイアザイド系だけ例外で、Ca2+排泄は↓する。つまり高Ca2+血症


C×PU×V 
  (
C:クリアランス、P:血漿濃度、U:尿中のある物質の濃度、V:単位時間あたりの尿量)
  → CU×V/P